La displasia del desarrollo de la cadera puede predisponer a osteoartritis: de la inflamación a la destrucción. Revisión de la literatura

Jorge Alvarado-García; Liliana García-Ortiz; José Gutiérrez-Salinas; Tania Jazmín Ruiz-Sánchez

doi:10.58814/01208845.19

Autores/as

Jorge Alvarado-García Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, Hospital Regional de Puebla, Servicio de Traumatología y Ortopedia, Puebla, México. https://orcid.org/0000-0002-7733-8400
Liliana García-Ortiz Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, División de Medicina Genómica, Ciudad de México, México. https://orcid.org/0000-0003-1629-6128
José Gutiérrez-Salinas Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, División de Investigación Biomédica, Laboratorio de Bioquímica y Medicina Experimental, Ciudad de México, México. https://orcid.org/0000-0002-9605-6097
Tania Jazmín Ruiz-Sánchez Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán, Licenciatura en Bioquímica Diagnóstica, Estado de México, México. https://orcid.org/0000-0002-0166-9019

DOI:

https://doi.org/10.58814/01208845.19

Palabras clave:

Displasia del desarrollo de la cadera, Osteoartritis, Genes, Inflamación, Inmunología

Resumen

Introducción. La displasia del desarrollo de la cadera (DDC) abarca un conjunto de anormalidades relacionadas con el proceso de maduración del acetábulo y del tercio proximal del fémur Si no se trata de manera adecuada y oportuna, los pacientes con esta condición pueden desarrollar osteoartritis (OA) eventualmente.

Objetivo. Recopilar y sintetizar evidencia científica publicada entre enero de 2000 y febrero de 2023 sobre la fisiopatología de la DDC y su relación con el desarrollo de OA de cadera en términos de los mecanismos fisiopatológicos genéticos, inflamatorios e inmunológicos.

Materiales y métodos. Se realizó una revisión de la literatura en bases de datos de literatura biomédica (PubMed/Medline, Embase, SciELO) y herramientas bioinformáticas (e-Ensambl, STRING), mediante términos como “displasia de cadera”, “osteoartritis”, “etiología” y “genes”. Se incluyeron estudios observacionales clínicos y genéticos realizados en humanos.

Resultados. La búsqueda inicial arrojó 349 registros, de los cuales 23 cumplieron los criterios de elegibilidad. Los genes que interactúan con módulos genéticos parecen participar en el desarrollo articular y la etiología de las enfermedades relacionadas con el cartílago y el hueso; sin embargo, la inestabilidad mecánica producida por la DCC activa factores inflamatorios e inmunológicos, predisponiendo OA. A partir de la información encontrada, se puede considerar que existe una relación muy estrecha entre DDC y OA.

Conclusiones. Conocer los mecanismos fisiopatológicos genéticos, inflamatorios e inmunológicos de DDC y OA favorece la realización de un diagnóstico oportuno y, en consecuencia, posibilita brindar un tratamiento adecuado para disminuir y controlar el daño a largo plazo y mejorar la calidad de vida del paciente.

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Referencias bibliográficas

Moraleda L, Albiñana J, Salcedo M, González-Moran G. Displasia del desarrollo de cadera. Rev. Esp Cir Ortop Traumatol. 2013;57(1):67-77. https://doi.org/f2jnrh.

Cymet-Ramírez J, Alvarez-Martínez MM, García-Pinto G, Frías-Austria R, Meza-Vernis A, Rosales-Muñoz ME, et al.. El diagnóstico oportuno de la displasia de cadera. Enfermedad discapacitante de por vida. Consenso del Colegio Mexicano de Ortopedia y Traumatología. Acta Ortop Mex. 2011;25(5):313-22. https://doi.org/kgrm.

Sarmiento-Carrera N, González-Colmenero E, Vázquez-Castelo JL, Concheiro-Guisán A, Couceiro-Naveira E, Fernández-Lorenzo JR. Riesgo de displasia del desarrollo de la cadera en pacientes sometidos a versión cefálica externa . An Pediatr (Barc). 2018;88(3):136-9. https://doi.org/kgrn.

Nemeth BA, Narotam V. Developmental dysplasia of the hip. Pediatr Rev. 2012;33(12):553-61. https://doi.org/ddfw4j.

Storer SK, Dimaggio J, Skaggs DL. Developmental Dysplasia of the Hip. Am Fam Physician. 2006;74(8):1310-6. https://doi.org/kgrp.

Hatzikotoulas K, Roposch A, Shah KM, Clark MJ, Bratherton S, Limbani V, et al.. Genome-wide association study of developmental dysplasia of the hip identifies an association with GDF5. Commun Biol. 2018;1:56. https://doi.org/kgsh.

Knut & Alice Wallenberg Foundation. The Human Protein Atlas. Suecia: 2003 [citado 15 de octubre 2021]. Disponible en: https://www.proteinatlas.org.

Lespasio MJ, Sultan AA, Piuzzi NS, Khlopas A, Husni ME, Muschler GF, et al.. Hip Osteoarthritis: A Primer Perm J. 2018;22:17-84. https://doi.org/gp5nn2.

Lievense AM, Bierma-Zeinstra SMA, Verhagen AP, Verhaar JAN, Koes BW. Prognostic factors of progress of hip osteoarthritis: a systematic review. Arthritis Rheum. 2002;47(5):556-62. https://doi.org/cfqrpc.

Leung, YY, Pua, YH, Thumboo J. A Perspective on Osteoarthritis Research in Singapore. Proc Singap Healthc. 2013;22(1), 31–9. https://doi.org/kgsj.

Fransen M, Bridgett L, March L, Hoy D, Penserga E, Brooks P. The epidemiology of osteoarthritis in Asia. Int J Rheum Dis. 2011; 14(2):113-121. https://doi.org/fhggmq.

de Andrade DC, Saaibi D, Sarría N, Vainstein N, Cano-Ruiz L, Espinosa R. Assessing the burden of osteoarthritis in Latin America: a rapid evidence assessment. Clin Rheumatol. 2022;41(5):1285-92. https://doi.org/grvf7d.

Terjesen T. Residual hip dysplasia as a risk factor for osteoarthritis in 45 years follow-up of late-detected hip dislocation. J Child Orthop. 2011;5(6):425-31. https://doi.org/d4q5wd.

Woetzel D, Huber R, Kupfer P, Pohlers D, Pfaff M, Driesch D, et al. Identification of rheumatoid arthritis and osteoarthritis patients by transcriptome-based rule set generation. Arthritis Res Ther. 2014;16(2):R84. https://doi.org/gb92fh.

Sokolove J, Lepus CM. Role of inflammation in the pathogenesis of osteoarthritis: latest findings and interpretations. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2013;5(2):77-94. https://doi.org/f4vp59.

Mabuchi A, Nakamura S, Takatori Y, Ikegawa S. Familial osteoarthritis of the hip joint associated with acetabular dysplasia maps to chromosome 13q. Am J Hum Genet. 2006;79(1):163-68. https://doi.org/bwfs27.

Shwartz Y, Viukov S, Krief S, Zelzer E. Joint Development Involves a Continuous Influx of Gdf5-Positive Cells. Cell Rep. 2016;15(12):2577-87. https://doi.org/gh9qxr.

Page MJ, Moher D, Bossuyt PM, Boutron I, Hoffmann TC, Mulrow CD, et al. PRISMA 2020 explanation and elaboration: updated guidance and exemplars for reporting systematic reviews. BMJ. 2021;372:n160. https://doi.org/gjkrwz.

Degenkolbe E, König J, Zimmer J, Walther M, Reiner C, Nickel J, et al. A GDF5 point mutation strikes twice--causing BDA1 and SYNS2. PLoS Genet. 2013; 9(10):e1003846. https://doi.org/f9snwh.

ELIXIR Core Data Resources y Global Biodata Coalition. STRING CONSORTIUM. ELIXIR Core Data Resources y Global Biodata Coalition; 2020. [citado 13 de diciembre 2021]. Disponible en: https://string-db.org/.

Gómez R. Exploring Data. Gómez R; 2019 [citado 19 de diciembre 2021]. Disponible en: https://exploring-data.com/vis/human-disease-network/.

Goh KI, Cusick ME, Valle D, Childs B, Vidal M, Barabási AL. The human disease network. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(21):8685-90. https://doi.org/bt6qvc.

Sokolove J, Lepus CM. Role of inflammation in the pathogenesis of osteoarthritis: latest findings and interpretations. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2013;5(2):77-94. https://doi.org/f4vp59.

González-Costa M, Padrón-González AA. La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina en el siglo XXI. Rev Haban Cienc Méd. 2018;18(1):30-44.

Felson DT. Osteoarthritis as a disease of mechanics. Osteoarthritis Cartilage. 2013;21(1):10-5. https://doi.org/f2m64g.

Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!). Osteoarthritis Cartilage. 2013;21(1):16-21. https://doi.org/f2m6p7.

Zeddou M. Osteoarthritis Is a Low-Grade Inflammatory Disease: Obesity's Involvement and Herbal Treatment. Evid Based Complement Alternat Med. 2019;2019:2037484. https://doi.org/kgsp.

Rogers EL, Reynard LN, Loughlin J. The role of inflammation-related genes in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2015;23(11):1933-38. https://doi.org/f79jcg.

Fujihara Y, Takato T, Hoshi K. Macrophage-inducing FasL on chondrocytes forms immune privilege in cartilage tissue engineering, enhancing in vivo regeneration. Stem Cells. 2014;32(5):1208-19. https://doi.org/gr9c54.

Abazari A, Jomha NM, Elliott JAW, McGann LE. Cryopreservation of articular cartilage. Cryobiology. 2013;66(3):201-9. https://doi.org/f4vhs3.

Rojo-León V, Aguilar-Cázares D, Prado-García H, Carlos-Reyes Á, López-González JS. Participación de los patrones moleculares asociados al daño en el tratamiento convencional del cáncer. Rev Invest Clin. 2012;64(3):284-93.

Costanzo M, Kuzmin E, van Leeuwen J, Mair B, Moffat J, Boone C, et al. Global Genetic Networks and the Genotype-to-Phenotype Relationship. Cell. 2019;177(1):85-100. https://doi.org/gfw9gq.

Roh JS, Sohn DH. Damage-Associated Molecular Patterns in Inflammatory Diseases. Immune Netw. 2018;18(4):e27. https://doi.org/gd6rcx.

Sohn DH, Sokolove J, Sharpe O, Erhart JC, Chandra PE, Lahey LJ, et al. Plasma proteins present in osteoarthritic synovial fluid can stimulate cytokine production via Toll-like receptor 4. Arthritis Res Ther. 2012;14(1):R7. https://doi.org/fxrvc8.